Pijnstillers en ontstekingsremmers

Hoewel pijn door de zenuwen wordt overgebracht naar de hersenen, en daar dus 'gevoeld' wordt, ontstaat pijn niet in de zenuwen. Pijn en ontstekingen ontstaan door de inwerking van chemische stoffen. Bij ontstekingen is er niet altijd sprake van een infectie, bijvoorbeeld met bacteriën. Ook beschadigingen van het weefsel en andere verstorende inwerkingen van buitenaf kunnen ervoor zorgen dat het lichaam gaat reageren met ontsteking en pijn.

 

De term ontsteking verwijst naar een opeenvolging van reacties waarmee het lichaam van het dier reageert op het binnendringen van ziekteverwekkers en/of giftige stoffen, op fysieke prikkels (zoals verbranden, bevriezen of UV-straling) en beschadigingen en trauma (zoals een wond, peesbeschadiging en kraakbeenslijtage). Tijdens het proces worden er stoffen door het lichaam aangemaakt, waardoor er getracht wordt de beschadiging of ontsteking zo snel mogelijk tot rust te brengen. Er worden witte bloedcellen naar de beschadiging gestuurd, het weefsel wordt ter plekke meer doorbloed gemaakt zodat daar sneller genezende stoffen naartoe kunnen en de vaatwanden van de bloedvaten worden meer doorlaatbaar gemaakt voor genezende stoffen. Echter, door deze goedbedoelde acties van het lichaam, ontstaat ook pijn. Want je krijgt zwelling op de plaats van de ontsteking: het is er pijnlijk, warmer, roder en verdikt. Een groep van stoffen, die verantwoordelijk zijn voor deze pijnlijke effecten zijn de prostagladines. En juist deze stoffen zouden we graag willen remmen, want soms reageert het lichaam wat al te heftig en duurt de genezing daardoor onnodig lang.

 

Door weefselschade komt via de inwerking van het enzym Phospholipase A2 arachidonzuur vrij. Dit wordt weer omgezet door twee enzymen: cyclo-oxigenase (COX) en lipoxigenase (LOX). Door de omzetting via COX ontstaat de prostaglandines, die voornamelijk zorgen voor de ontstekingsverschijnselen: pijn, warm, rood, verdikking (dolor, calor, rubor, tumor). Leukotriënen zorgen voor het beter doorbloed raken van het weefsel en het oproepen van witte bloedlichaampjes en andere cellen die de beschadiging moeten repareren.

 

Pijn wordt veroorzaakt door chemische boodschapperstoffen in het lichaam. Door de zenuwen worden de pijnprikkels naar de hersenen overgebracht, waardoor de pijn gevoeld wordt. De simpelste manier om pijn weg te nemen, is de zenuw doorsnijden (dat is nu verboden) of door de zenuw (tijdelijk) te verdoven. Voor langdurige pijnbehandeling worden meestal andere stoffen gebruikt. Er bestaan grofweg drie hoofdgroepen:

1) Narcotische analgetica = opioïden. Deze pijnstillers hebben nauwelijks een ontstekingsremmende werking maar zijn wel sterk pijnstillend. Een voorbeeld is morfine. Bij paarden worden dergelijke producten alleen maar kortdurend bij operaties en andere ingrepen gebruikt.

2) Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs). Dit zijn de typische pijnstillers zoals we die ook kennen van het aspirine of de 'buut'. Deze stoffen remmen het COX-enzym.

3) Corticosteroïden. Deze pijnstillers beïnvloeden een deel van de COX-2-enzymen en remmen indirect phospholipase A2. Een bekend voorbeeld van deze stoffen is prednison

 

Bij behandeling van onze paarden gebruiken we meestal de NSAIDs. Er bestaan veel verschillende NSAIDs en die hebben vaak een verschillende werking met betrekking tot het remmen van het COX enzym. En zijn namelijk twee soorten COX. COX-1 is eigenlijk de 'goede' COX die nodig is voor een goede maagdoorbloeding, een mooie slijmlaag in de maag, niet teveel maagzuur, een goede nierdoorbloeding en een goede bloedstolling. COX-2 is de 'foute' COX, want dit enzym wordt gemaakt bij de ontsteking en zorgt voor de overmatige pijn. De meeste NSAIDs remmen zowel COX-1 als COX-2. Maar remmen van COX-1 wil je liever niet, want daardoor krijg je vaak bijwerkingen zoals maagdarmzweren, nierbeschadiging en verminderde bloedstolling. Het liefst wil we dus alleen COX-2 remmen.

Maak jouw eigen website met JouwWeb